Siguiendo con la relación entre deterioro cognitivo y enfermedades inflamatorias inmunomediadas o IMID (por sus siglas en inglés: Inmune Mediated Inflammatory Diseases), otra de las enfermedades destacables dentro de este grupo es el lupus eritematoso sistémico.

El lupus puede cursar con distintas manifestaciones, incluyendo una variedad de trastornos neurológicos, psiquiátricos y cognitivos. En 1999, el American College of Rheumatology (ACR) unificó criterios y determinó 19 síndromes asociados al denominado lupus neuropsiquiátrico, entre los que se encuentra el deterioro cognitivo.

Aunque probablemente tenga un origen multifactorial, como posibles mecanismos responsables, se ha valorado la influencia de determinados auto-anticuerpos y mediadores de la inflamación. En concreto, algunos estudios han observado la presencia de anticuerpos anti-fosfolípidos (AAF) en pacientes con lupus. Estos anticuerpos han sido reconocidos como factor de riesgo para hipercoagulación, microinfarto cerebral, isquemia cerebral e infarto tromboembólico, eventos que guardan una estrecha relación con deterioro cognitivo y demencia. Se ha postulado que el daño en la Barrera Hematoencefálica (BHE) podría permitir pequeñas filtraciones de auto-anticuerpos circulantes, desencadenando procesos inflamatorios en el Sistema Nervioso Central (SNC), que se traducirían en síntomas a este nivel.

También se ha planteado el efecto de algunos tratamientos empleados, como los glucocorticoides, debido a que una alta densidad de receptores en el hipocampo y la corteza prefrontal podría relacionarse con pérdida de memoria y deterioro cognitivo.

Por el momento, debido a la dificultad para diferenciar las manifestaciones propias de lupus de los síntomas y signos como resultado de sus complicaciones o el tratamiento, resulta fundamental continuar investigando en este campo. De confirmarse, el seguimiento de estos pacientes resulta fundamental, pues un diagnóstico precoz podría evitar la progresión de alteraciones cognitivas.

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