El lecanemab reduce la formación de placas amiloides y ralentiza el deterioro cognitivo en personas con alzhéimer.

Fuente: 20 Minutos

Un anticuerpo monoclonal, el lecanemab, logró eliminar completamente las placas de beta-amiloides en el 80% de los pacientes con enfermedad de Alzheimer temprana, según ha mostrado un ensayo clínico de fase 2 cuyos resultados, citados por Medscape, fueron presentados en la 14th conferencia de ensayos clínicos sobre la enfermedad de Alzheimer.

La importancia de las placas de amiloide

Las placas densas de beta-amiloide, a menudo referidas simplemente como placas de amiloide, son unas acumulaciones de este péptido en el cerebro características del alzhéimer y que se asocian a los síntomas cognitivos clásicos de la enfermedad.

Por ello, son muchas las terapias experimentales que tratan de eliminar estas placas o prevenir su formación, lo que podría paliar los síntomas del alzhéimer o, al menos, ralentizar el deterioro que causan.

En este sentido, el lecanemab es un anticuerpo humanizado de la inmunoglobulina g1 (IgG1) que ataca selectivamente al beta-amiloide.

El diseño del ensayo

Para el ensayo, los investigadores seleccionaron 856 pacientes con deterioro cognitivo leve por el alzhéimer, y de modo aleatorio les proporcionaron un placebo o distintas dosis de lecanemab: 2,5mg por kilo cada dos semanas, 5 mg por kilo al mes, 5mg por kilo cada dos semanas, 10 mg por kilo al mes o 10mg por kilo cada dos semanas.

Tras ello, procedieron a evaluar los progresos con una serie de test que evalúan el deterioro cognitivo de los pacientes, diseñados para ser especialmente sensibles a las primeras etapas del alzhéimer.

Lo que encontraron es que, pasados 18 meses, había un 30% de diferencia en las puntuaciones de estos test de los pacientes tratados con el medicamento frente a quienes habían recibido placebo.

Estos resultados, además, coincidían con la evaluación de las placas de amiloide en el cerebro de los pacientes y con otros biomarcadores del alzhéimer. Por otra parte, se mantienen en el tiempo durante al menos dos años tras el cese del tratamiento.

Por otra parte, entre todas las dosis que se administraron, observaron que la más alta era la más efectiva, ya que era la que mostraba una mayor diferencia en las evaluaciones al compararse con quienes no habían recibido el medicamento.

Los investigadores subrayan, no obstante, que no se trata de una terapia capaz de 'curar' el alzhéimer, sino de una que modifica el curso de la enfermedad, ralentizando su progresión, y que además podría hacerlo de manera duradera.

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