Fuente: La Razón

A partir de los 50 años, los seres humanos pierden entre un 10 y un 15 por ciento de fuerza y masa muscular cada diez años. Imagine el lector que fuésemos capaces de localizar la molécula que provoca este deterioro muscular y eliminarla de la ecuación. En el escenario ideal, seríamos capaces de revertir el envejecimiento muscular y -por tanto- dotar a personas mayores de la resistencia, la flexibilidad y la fuerza de los músculos juveniles.

Podrían correr más, saltar más alto, ser más resistentes frente a las lesiones, evitar infinidad de dolores musculares y -en general- experimentar una notable mejoría en su calidad de vida. Es más -si esta hipótesis fuese cierta- podríamos incluso tratar de una forma absolutamente milagrosa algunas afecciones además de la atrofia muscular relacionada con la edad (sarcopenia), como la distrofia muscular de Duchenne. Quién sabe, quizás podríamos -incluso- combatir la esclerosis múltiple.

Un estudio de la Universidad de Standford, cuyos resultados se publicaron en la revista Science en el año 2020, revolucionó todo lo que creíamos saber sobre el envejecimiento muscular. Los científicos, encabezados por Helen Blau -microbióloga de la Universidad de Stanford y fundadora de la compañía Myoforte Therapeutics- hicieron un experimento con ratones en el que descubrieron que, al inhibir la secreción de una sola proteína en los roedores ancianos, estos pasaban a ser tan fuertes y aptos como un ratón joven en su mejor momento... y todo ello, sin necesidad de hacer ningún tipo de ejercicio.

Los investigadores llegaron a la conclusión de que, administrando prostaglandina E2 o PGE2 en músculos lesionados, estos se fortalecían de una forma dramática. Y es que, esta molécula es la encargada de la regulación de las células madre musculares. Y al someter a los ratones a diversas analíticas, también descubrieron que los niveles de PGE2 en el organismo de los roedores más ancianos, es más bajo que en el de los más jóvenes. Y si esto es así, es lógico pensar que los niveles de PGE2 en el organismo, tienen una relación directa con la atrofia muscular provocada por la edad. Y era lógico pensar también que, administrando esta prostaglandina E2 a los roedores, se podría detener la degeneración de los músculos.

Sin embargo, esto que puede parecer muy sencillo, se hace tremendamente complicado porque esta molécula es demasiado voluble y tiene una vida muy corta, por lo que únicamente podría ser útil si se inyecta directamente en los músculos. Esta dificultad para manipularla directamente la molécula PGE2 hace que sea inviable en la terapia.

Sin embargo, los investigadores también descubrieron que unos niveles altos de la molécula PGE2 estaban relacionados con los niveles bajos de la enzima 15-PGDH. Es decir, que es esta enzima 15-PGDH la que degrada la prostaglandina PGE2. De esta forma, en un roedor anciano los niveles de la enzima 15-PGDH son más altos en los roedores más viejos, mientras que los niveles de la molécula PGE2 son más bajos. Este fue un descubrimiento crucial, porque a diferencia de lo que ocurre con la prostaglandina E2, sí que es posible alterar químicamente los niveles de la enzima 15-PGDH.

Los resultados del experimento fueron increíbles: la sobreexposición de 15-PGDH en ratones jóvenes indujo a la pérdida de masa muscular, y su inhibición a corto plazo revirtió la atrofia muscular asociada con el envejecimiento. La inhibición de la 15-PGDH restauró los niveles de PGE2 en los músculos envejecidos a los niveles fisiológicos característicos de los músculos jóvenes, lo que condujo -a su vez- a un aumento notable de la fuerza en ratones de edad avanzada.

Y por si todo esto fuera poco, los científicos repitieron su experimento con tejido muscular humano cultivado en una placa, y descubrieron que -efectivamente- el aumento de los niveles de PGE2 hacía que los músculos humanos se desarrollaran. Es decir, que todo parece indicar que esto que demostró ser funcional en ratones, también podría serlo con seres humanos. Este experimento tuvo lugar hace dos años, por lo que es bastante probable que -en el medio o en el largo plazo- seamos capaces de revertir algunas afecciones muy extendidas.